应用SPSSl9.0软件分析，以均数±标准差（x±s）表示计量数据，%表示计数资料，组间比较采用t检验和χ2校验，P<0.05提示差异具有统计学意义。

　　2结果

　　2.1血清EL、APN浓度和血压控制情况

　　两组均能降低EL浓度、升高APN浓度和有效控制血压，与治疗前比较差异具有高度统计学意义（P<0.01）；治疗后替米沙坦组EL浓度下降幅度、APN浓度升高幅度明显大于贝那普利组，差异具有高度统计学意义（P<0.01）；治疗后两组SBP、DBP水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。患者在治疗后血压控制两组患者治疗前后血清EL、APN浓度和血压控制情况比较，见表1。

　　2.2不良反应

　　治疗期间，贝那普利组发生轻度头晕、头疼6例，咳嗽4例，失眠2例；替米沙坦组发生一过性心动过速2例，轻度腹胀1例。替米沙坦组不良反应发生率5.26%明显低于贝那普利组20.69%，差异具有统计学意义（χ2=6.0318，P<0.05）。

　　3讨论

　　EH是临床常见的一种心血管疾病，其发病病因和机制尚不完全明确，但多种因素导致正常血压调节机制功能失代偿后累及体循环大动脉和中动脉，长期血压控制不佳可诱发心、脑、肾等靶细胞损害。现代医学认为[4]血管内皮结构和功能损伤不仅参与EH的发生、发展，同时可诱发严重心脑血管疾病和并发症。血管内皮细胞在炎症刺激下可分泌EL，而EL参与在EH患者局部血管病理生理改变[5]。EL是一种具有较强磷脂酶活性和较弱三酰甘油酶活性的新型脂肪酶，在机体内皮细胞、平滑肌细胞和新生血管中均可表达，能够在内皮细胞表面经肝素作用脱落进入全身血液循环，增高血浆肝素化状态下磷脂酶活性，从而诱发EL激活后的生物学效应。APN在血浆中以三聚体、六聚体和高分子量多聚体形式存在，在脂肪细胞中以单体形式存在，而且只有在形成多聚体后才能在细胞外产生生物学作用。近代文献表明[6]APN能够与细胞膜上脂联素受体结合，激活腺苷酸活化蛋白激酶路径，影响血管舒张功能和内皮功能。因此，研究不同药物对EH患者血清EL、APN浓度和血压控制的影响，在科学制定治疗方案方面具有非常重要的参考意义。贝那普利是一种具有竞争性的血管紧张素转换酶抑制剂，前体药水解后成为具有活性物质的贝那普利拉，能够抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ，减低血管紧张素Ⅱ介导的收缩血管和产生醛固酮等作用，抑制缓激肽降解，降低血管阻力和增高血浆肾素活性，从而达到降压效果[7]，与本研究贝那普利组能够降低EL浓度、升高APN浓度和有效控制血压基本一致。

　　替米沙坦是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂，能够替代血管紧张素Ⅱ受体与AT1受体亚型高亲和性结合，抑制AT2与血管平滑肌等组织中AT2受体1的结合，同时对AT2及其他特征更少的AT受体无亲和力，促使AT2受体更多的与其受体2结合，从而达到扩张血管的目的。同时，替米沙坦具有激活过氧化物酶体增殖物激活受体的作用，能够与核内受体结合诱发氧化物酶体增殖性反应，增加脂质代谢有关酶的合成，降低EL浓度以及升高APN浓度，从而有效控制EH患者的血压。现代药理学研究表明[8]，替米沙坦能够通过调控血压抑制血管内皮功能异常和内膜增生反应，提高抗氧化应激和抗细胞炎症作用，从而保护血管内皮和改善血管重构。本研究显示两组均能降低EL浓度、升高APN浓度和有效控制血压，但治疗后替米沙坦组EL浓度下降幅度、APN浓度升高幅度明显大于贝那普利组，表明替米沙坦在保护血管内皮功能方面优于贝那普利。治疗后两组SBP、DBP水平比较无差异，表明两种药物均能够达到血压控制的效果。但是，替米沙坦组不良反应发生率5.26%明显低于贝那普利组20.69%，表明在治疗EH患者药物安全性和耐受性方面，替米沙坦明显优于贝那普利，有利于患者长期治疗。