2结果

　　2.1一般情况的比较

　　两组患者年龄、病程、空腹血糖、糖化血红蛋白比较差异无统计学意义（P>0.05）。实验组BMI、WHR高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1、表2。

　　2.2血脂、肝功能、胰岛素比较

　　实验组的TC、TG、LDL-C、FINS、ALT、AST、HOMA-IR均比对照组明显升高，HDL-C低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

　　2.3IMT的比较

　　228例患者中存在颈动脉粥样硬化119例（52.19%），其中实验组颈动脉粥样硬化71例，患病率为61.20%；对照组颈动脉粥样硬化48例，患病率42.86%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。实验组IMT较对照组明显升高（P<0.05）。见表2。

　　表1两组一般情况的比较（x±s）

　　3讨论

　　NAFLD是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，疾病谱随病程的进展包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌[6]。目前已知NAFLD与代谢综合征的临床特征如肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗等有关，这些临床特征与炎症、氧化应激反应及动脉粥样硬化联系密切。中心性肥胖被认为是NAFLD最重要的一个预测因子[7]。BMI反映躯体肥胖，而WHR反映内脏肥胖。本资料显示实验组患者BMI、WHR明显高于对照组，提示中心性肥胖的2型糖尿病患者更易发生NAFLD，所以测量BMI、WHR在2型糖尿病中对NAFLD的筛查及诊断有重大意义。

　　目前NAFLD发病机制主要认为与脂代谢紊乱、肥胖、IRT2DM等相关性疾病有关[8]。肥胖易造成高胰岛素血症和高脂血症可加重脂肪肝的发生和发展，而脂肪肝又加重了胰岛素的抵抗，使T2DM合并脂肪肝组空腹血糖水平进一步上升。高胰岛素血症和胰岛素抵抗贯穿于糖尿病的整个发病过程。有研究发现胰岛素抵抗是脂肪肝形成的独立危险因素[9]。胰岛素抵抗导致游离脂肪酸增高，减弱胰岛素对脂肪代谢的调节作用，而增高的游离脂肪酸诱发高胰岛素血症，血中胰岛素可促进脂肪合成及抑制其分解，引起血脂升高、肝脂肪蓄积甚至肝细胞肿大、变性从而形成脂肪肝[10]。本研究中实验组HDL-C则显著低于对照组（P<0.05），LDL-C、BMR、WHR、ALT、AST、TG的平均水平均显著高于对照组（P<0.05）。两组FPG、2hPG、HbA1C水平则无显著差异（P>0.05），实验组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著高于对照组（P<0.01），提示2型糖尿病合并脂肪肝的发病过程与胰岛素抵抗关系密切。有学者提出颈动脉粥样硬化与心血管事件间关系密切，并可作为预测冠心病的独立因素[11，12]。有学者指出颈动脉IMT与冠状动脉粥样硬化性心脏病存在相关性，IMT常作为动脉粥样硬化的观察指标[13]。本研究结果显示实验组比对照组颈动脉粥样硬化的患病率高，颈动脉IMT明显增厚，提示T2DM合并NAFLD患者容易出现大血管病变。

　　综上所述，T2DM易出现血脂代谢紊乱，两者互相影响。在临床治疗中，除为患者制理合理饮食、适量运动、控制体重等生活干预和调整血脂治疗外，给予改善胰岛素抵抗的治疗也是非常重要的，因胰岛素抵抗在NAFLD发病中起着的重要作用。对T2DM的患者检查腹部B超以判断是否存在NAFLD可预测动脉粥样硬化，对大血管并发症的诊断和治疗具有一定指导意义[14]。应重视对检出的NAFLD患者进行代谢紊乱以及大血管病变的监测，并通过调整生活方式及应用防治动脉粥样硬化和NAFLD的药物，以延缓心血管并发症的发生、发展。