【摘要】 目的:探讨热性惊厥与血锌含量的关系。方法:将112例上呼吸道感染并发热性惊厥患儿,根据临床分为单纯性热性惊厥82例、复杂性热性惊厥30例,对照组为98例同期住院上呼吸道感染发热无惊厥患儿,采用原子吸收法检测三组患儿的血锌含量。结果:两组热性惊厥患儿血锌均较对照组高,单纯性与复杂性热性惊厥患儿血锌值比较差异也有统计学意义。结论:伴有锌缺乏的上呼吸道感染患儿易发生热性惊厥,而且锌缺乏的程度可影响热性惊厥的临床表现形式。
【关键词】 热性惊厥;锌;儿童
热性惊厥是儿科的最常见急症,其具体发病机制尚不清楚。锌是脑组织发育和维持正常功能所必需的微量元素。本文通过观察热性惊厥患儿的血锌含量以探讨锌含量与热性惊厥之间的关系。
1 对象与方法
1.1 研究对象 2005年12月至2009年6月本院儿科住院的上呼吸道感染伴热性惊厥患儿共112例,均符合沈晓明主编的《儿科学》(第 7版)热性惊厥诊断标准[1],其中单纯性热性惊厥 82例,男56例、女26例,年龄6~38月,平均年龄22.8月;复杂性热性惊厥 30例,男19例、女11例,年龄28~96月,平均年龄58.7月;对照组为同期本院儿科住院的上呼吸道感染伴有发热但无性热性惊厥的患儿98例,男 65例,女33例,年龄7~86月,平均年龄31.8月。所有患儿均无腹泻及营养不良。
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1.2 方法 热性惊厥组在惊厥6 h内静脉用药前,对照组于清晨空腹抽取40μL指滴血,加入专用稀释液中混匀,采用北京谱系通用仪器有限责任公司的多通道原子吸收光谱仪测定锌值。数据采用x±s表示。采用SPSS13.0版软件对各实验组进行多样本两两比较的方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
复杂性热性惊厥组儿童血锌值0.154±0.034 mg/L,单纯性热性惊厥组儿童血锌值0.163±0.025 mg/L,对照组血锌值0.169±0.042 mg/L;两组热性惊厥患儿血锌值均较对照组有降低(均P<0.01),单纯性热性惊厥患儿血锌值较复杂性热性惊厥组儿童高 (P<0.05)。
3 讨论
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热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥性疾患,多发生于6月~6岁儿童,儿童期的患病率为3 %~4 %,绝大多数预后良好,但反复长时间发作可造成患儿的神经系统损害。热性惊厥的发生可能是由于发热可以改变神经细胞的代谢、耗氧量和血流量,使神经系统处于过度兴奋状态,使脑对外界刺激的敏感性加强。这种作用可以影响到小儿尚未发育成熟的丘脑,使之强烈放电,造成强烈的电化学的爆发,并传导至脑的边缘系统和大脑两半球,表现为惊厥发作[2]。但具体发病机制尚不清楚。近年来,锌与中枢神经系统关系的研究渐成热点。脑是体内除胰岛细胞以外含锌最高的器官,血清锌通过大脑的屏障系统如血脑屏障或血脑脊液屏障到大脑,血浆和脑脊液中的L-组胺与锌结合,将锌运达靶点,锌通过修饰突出后电压敏感性离子通道影响细胞的兴奋性,最终影响细胞对兴奋性或抑制性突触传入的反应性。锌与惊厥之间的关系现观点不一,大部分证据表明在动物或脑切片实验时,一定浓度锌主要具有去易化、抗惊厥效应,可以保护神经系统免于兴奋性毒性;而高浓度锌又可增加细胞毒性,诱发细胞凋亡的发生。故维持锌的稳定状态对于维持中枢神经系统正常功能极其重要。许多研究表明,锌对神经系统发育与神经系统成熟起到至关重要的作用。热性惊厥多发生于婴幼儿期,其神经系统发育尚未成熟,缺锌更易发生神经系统功能的异常。本文研究发现热性惊厥患儿,尤其是复杂性热性惊厥患儿血锌含量较对照组明显减低,这与张艺[3]的研究结果相一致,说明锌缺乏与热性惊厥之间存在相关性,伴有锌缺乏的上呼吸道感染患儿易发生热性惊厥,而且锌缺乏的程度可影响热性惊厥的临床表现形式。由此推断锌缺乏有可能促进了热性惊厥的发生或者是热性惊厥发生的因素之一。
由于喂养不当,偏食、长期腹泻等因素,锌缺乏现象在儿童中非常普遍;科学合理的喂养,均衡饮食为减少锌缺乏的关键;维持锌的稳定状态的恒定不仅能维持小儿神经系统正常发育,而且有助于预防和降低小儿热性惊厥的发生。
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